GAGAL GINJAL KRONIS
A.
KONSEP PENYAKIT
1.
DEFINISI
Merupakan penyakit ginjal tahap akhir.
Progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia
( SmeltzerC,
Suzanne, 2002 hal 1448)
2.
Anatomi Fisiologi
a. Makroskopis
Ginjal
terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar
(transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan
limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut
kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3.
Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang
11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan
manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau
kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.
Bentuknya
seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan,
ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki
lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit
ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk
memberi tempat lobus hepatis dexter yang
besar. Ginjal dipertahankan dalam posisi
tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua
lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam
guncangan.
Setiap ginjal
terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex
renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di
bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian
medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi
menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.
Hilum adalah
pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah,
pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang
menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks
renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks
renalis minores.
Medulla
terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut
dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan
duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus
papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak
duktus pengumpul (Price,1995 : 773).
b. Mikroskopis
Ginjal
terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada
tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari
kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung
henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul.
(Price, 1995)
Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat
sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler
tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang
berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran
yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung
kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.
Nefron
berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam
tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul
yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang.
Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus
dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.
c. Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis
dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II.
Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak
disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri
tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid
selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola
interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini
kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price, 1995).
Glomeruli
bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem
portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah
yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena
selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan
vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh
sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah
jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada
korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah
ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai
kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap
perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah
ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price, 1995).
d. Persarafan Pada Ginjal
Menurut Price
(1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini
berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini
berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”.
Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ yang
mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang
pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal
adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi
cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan
filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal
menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
Fungsi
Ginjal
Fungsi ginjal adalah
a) memegang peranan penting dalam
pengeluaran zat-zat toksis atau racun,
b) mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,
c) mempertahankan keseimbangan
kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan
d) mengeluarkan sisa-sisa
metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.
e) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara
kesehatan tulang.
f) Produksi hormon yang mengontrol tekanan
darah.
g) Produksi Hormon
Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.
Tahap Pembentukan Urine :
1. Filtrasi Glomerular
Pembentukan
kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh
lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein
plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil
seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal
(RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar
1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit
dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju
filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke
kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan
tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan
hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan
ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta
tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh
tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
pembentukan-urine
2. Reabsorpsi
Zat-zat yang
difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan
air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut
kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
3. Sekresi
Sekresi
tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui
tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara
alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi
dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.
Pada tubulus
distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi
hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier
membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion
kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion
natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation
yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari
ion-ion ini (hidrogen dan kalium).
Pengetahuan
tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami
beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita
dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau
mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis
berat dikoreksi secara theurapeutik.
3.
ETIOLOGI
·
Diabetus mellitus
·
Glumerulonefritis kronis
·
Pielonefritis
·
Hipertensi tak terkontrol
·
Obstruksi saluran kemih
·
Penyakit ginjal polikistik
·
Gangguan vaskuler
·
Lesi herediter
·
Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)
( SmeltzerC,
Suzanne, 2002 hal 1448)
4.
Klasifikasi
Pada umumya gagal ginjal
di bagi menjadi gagal ginjal aku dan kronik.
a.
Gagal ginjal akut
Gagal Ginjal Akut adalah
kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari
bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah
(misalnya urea).
b.
Gagal ginjal kronik.
Gagal
Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi
ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB,
Vol 2 hal 1448).Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup
lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min.
(Suyono, et al, 2001)Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif
dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer &
Bare, 2001)
5.
Insiden
Di
negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika
Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat tajam dalam 10 tahun.
Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000
menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010,
jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu.Selain data tersebut, 6 juta-20 juta
individu di AS diperkirakan mengalami GGK (gagal ginjal kronis) fase awal. Dan
itu cenderung berlanjut tanpa berhent
6.
Patofisiologi
Penurunan GFR
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk
pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin
akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darh (BUN) juga akan
meningkat.
Gangguan klirens renal
Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi
darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)
Retensi cairan dan natrium
Ginjal
kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara
normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.
Anemia
Anemia terjadi
sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate, memendeknya usia
sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan
akibat status uremik pasien, terutama dari saluran GI.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal
balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya
GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar
kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun
dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi
parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada
tulang dan penyakit tulang.
Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan
parathormon.
( SmeltzerC,
Suzanne, 2002 hal 1448)
7.
MANIFESTASI KLINIK
ð Kardiovaskuler
-
Hipertensi
-
Pitting edema
-
Edema periorbital
-
Pembesaran vena leher
-
Friction rub perikardial
ð Pulmoner
-
KrekelS
-
Nafas dangkal
-
Kusmaul
-
Sputum kental dan liat
ð Gastrointestinal
-
Anoreksia, mual dan muntah
-
Perdarahan saluran GI
-
Ulserasi dan perdarahan pada mulut
-
Konstipasi / diare
-
Nafas berbau amonia
ð Muskuloskeletal
-
Kram otot
-
Kehilangan kekuatan otot
-
Fraktur tulang
-
Foot drop
ð Integumen
-
Warna kulit abu-abu mengkilat
-
Kulit kering, bersisik
-
Pruritus
-
Ekimosis
-
Kuku tipis dan rapuh
-
Rambut tipis dan kasar
ð Reproduksi
-
Amenore
-
Atrofi testis
( SmeltzerC,
Suzanne, 2002 hal 1450)
8.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a.
URIN
-
Volume:
biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau tak ada (anuria)
-
Warna: secara
abnormal urin keruh kemungkinan disebabkanoleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau
uratsedimen kotor, kecoklatan menunjukkkan adanya darah, Hb, mioglobin,
porfirin
-
Berat jenis:
kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
-
Osmoalitas:
kuran gdari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakn ginjal tubular dan rasio
urin/serum sering 1:1
-
Klirens
kreatinin: mungkin agak menurun
-
Natrium:lebih
besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium
-
Protein:
Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus
bila SDM dan fragmen juga ada
b.
DARAH
-
BUN/ kreatinin:
meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir
-
Ht : menurun
pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl
-
SDM: menurun,
defisiensi eritropoitin
-
GDA:asidosis
metabolik, ph kurang dari 7,2
- Natrium serum :
rendah
- Kalium:
meningkat
- Magnesium;
- Meningkat
- Kalsium ;
menurun
- Protein
(albumin) : menurun
c. Osmolalitas
serum: lebih dari 285 mOsm/kg
d. Pelogram
retrograd: abnormalitas pelvis ginjal dan
ureter
e. Ultrasono
ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya
masa , kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
f. Endoskopi
ginjal, nefroskopi: untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif
g. Arteriogram
ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan
mengidentifikasi ekstravaskular, masa
h. EKG: ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa
(Doenges, E Marilynn , 2000, hal 628- 629)
9.PENATALAKSANAAN
1. Dialisis
2. Obat-obatan: anti hipertensi, suplemen besi, agen
pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid
3. Diit rendah uremi
( SmeltzerC,
Suzanne, 2002 hal 1449)
10. KOMPLIKASI
Hiperkalemia
Perikarditis, efusi
perikardialdan tamponade jantung
Hipertensi
Anemia
Penyakit tulang
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1449)
B.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN.
1.
Fokus pengkajian.
a. Aktifitas /istirahat
Gejala:
-
kelelahan
ekstrem, kelemahan malaise
-
Gangguan tidur
(insomnis/gelisah atau somnolen)
Tanda:
- Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang
gerak
b. Sirkulasi
Gejala:
- Riwayat hipertensi lama atau berat
- Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda:
Hipertensi, nadi kuat,
edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan
Disritmia jantung
Nadi lemahhalus,
hipotensi ortostatik
Friction rub
perikardial
Pucat pada kulit
Kecenderungan
perdarahan
c. Integritas ego
Gejala:
Faktor stress contoh
finansial, hubungan dengan orang lain
Perasaan tak berdaya,
tak ada harapan, tak ada kekakuan
Tanda:
-
Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan kepribadian
d. Eliminasi
Gejala:
Penurunan frekuensi
urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)
Abdomen kembung, diare,
atau konstipasi
Tanda:
Perubahan warna urin,
contoh kuning pekat, merah, coklat,
berawan
Oliguria, dapat
menjadi anuria
e. Makanan/cairan
Gejala:
Peningkatan BB cepat
(edema), penurunan BB (malnutrisi)
Anoreksia, nyeri ulu
hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia)
Tanda:
Distensi
abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)
Perubahan turgor
kuit/kelembaban
Edema (umum,tergantung)
Ulserasi gusi,
perdarahan gusi/lidah
enurunan otot,
penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga
f. Neurosensori
Gejala:
Sakit kepala,
penglihatan kabur
Kram otot/kejang,
sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki
Kebas/kesemutan dan
kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer)
Tanda:
Gangguan status mental,
contohnya penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan
memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma
Kejang, fasikulasi
otot, aktivitas kejang
Rambut tipis, uku rapuh
dan tipis
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyei panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri
kaki
Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
h. Pernapasan
Gejala:
- nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk
dengan/tanpa Sputum
Tanda:
- takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul
- Batuk produktif dengan sputum merah muda encer
(edema paru)
i.
keamanan
Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda:
- pruritus
- Demam (sepsis, dehidrasi)
j.
Seksualitas
Gejala:
Penurunan libido, amenorea,infertilitas
k. Interaksi sosial
Gejala:
-
Kesulitan
menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam
keluarga
l.
Penyuluhan
-
Riwayat DM
keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis herediter, kalkulus
urinaria
-
Riwayat
terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan
-
Penggunaan
antibiotik nr\efrotoksik saat ini/berulang
(Doenges, E Marilynn , 2000, hal 626- 628)
11. DIAGNOSA
DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan kemampuan ginjal
untuk mengeluarkan air dan menahan natrium
Hasil yang diharapkan:
Masukan dan haluaran seimbang
Berat badan stabil
Bunyi nafas dan jantung normal
Elektrolit dalam batas normal
Intervensi:
§ Pantau balance cairan/24 jam
§ Timbang BB harian
§ Pantau peningkatan tekanan
darah
§ Monitor elektrolit darah
§ Kaji edema perifer dan
distensi vena leher
§ Batasi masukan cairan
2.
Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d
anoreksia, mual dan muntah
Hasil yang diharapkan:
Pasien dapat mempertahankan status nutrisi yang adekuat yang dibuktikan dengan
BB dalam batas normal, albumin, dalam batas normal
Intervensi:
§ Kaji status nutrisi
§ Kaji pola diet nutrisi
§ Kaji faktor yang berperan
dalam merubah masukan nutrisi
§ Menyediakan makanan
kesukaan pasien dalam batas-batas diet
§ Anjurkan cemilan tinggi
kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu makan
§ Ciptakan lingkungan yang menyenangkan
selama makan
§ Timbang berat badan harian
§ Kaji bukti adanya masukan
protein yang tidak adekuat
3.
Intoleransi aktifitas b.d anemia, oksigenasi jaringan
tidak adekuat
Hasil yang diharapkan;
Pasien mendemonstrasikan peningkatan
aktivitas yang dibuktikan dengan pengungkapan tentang berkurangnya kelemahan
dan dapat beristirahat secara cukup dan mampu melakuakan kembali aktivitas
sehari-hari yang memungkinkan
Intervensi:
§ Kaji faktor yang
menimbulkan keletihan
§ Tingkatkan kemandirian
dalam aktifitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan
terjadi
§ Anjurkan aktifitas
alternatif sambil istirahat
§ Anjurkan untuk
beristirahat setelah dialisis
§ Beri semangat untuk
mencapai kemajuan aktivitas bertahap yang dapat ditoleransi
§ Kaji respon pasien untuk
peningkatan aktivitas
4. Perubahan integritas kulit b.d uremia,
edema
Hasil yang diharapkan:
Kulit hangat,
kering dan utuh, turgor baik
Pasien
mengatakan tak ada pruritus
Intervensi:
Kaji kulit
dari kemerahan, kerusakan, memar, turgor dan suhu
Jaga kulit
tetap kering dan bersih
Beri perawatan
kulit dengan lotion untuk menghindari kekeringanBantu pasien untuk mengubah
posisi tiap 2 jam jika pasien tirah baring
Beri pelindung
pada tumit dan siku
Tangani area
edema dengan hati-hati
Pertahankan
linen bebas dari lipatan
5. Resiko terhadap infeksi b.d depresi sistem
imun, anemia
Hasil yang diharapkan:
pasien tetap
terbeba dari infeksi lokal maupun sitemik dibuktikan dengan tidak ada
pana/demam atau leukositosis, kultur urin, tidak ada inflamasi
intervensi:
Pantau dan
laporkan tanda-tanda infeksi seperti demam,leukositosis, urin keruh, kemerahan,
bengkak
Pantau TTV
Gunakan tehnik
cuci tangan yang baik dan ajarkanpada pasien
Pertahankan
integritas kulit dan mukosa dengan memberiakan perawatan kulit yang baik dan
hgiene oral
Jangan
anjurkan kontak dengan orang yang terinfeksi
Pertahankan nutrisi yang adekuat
6. Kurang pengetahun b.d kurangnya informasi
tentang proses penyakit, gagal ginjal, perawatan dirumah dan instruksi evaluasi
Hasil yang diharapkan:
-Pasien dan orang terdekat dapat mengungkapkan, mengerti tentang gagal
ginjal, batasan diet dan cairan dan rencana kontrol, mengukur pemasukan dan
haluaran urin.
Intervensi:
-Instruksikan
pasien untuk makan makanan tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium
sesuai pesanan dan hindari makanan yang rendah gara
-Ajarkan jumah
cairan yang harus diminum sepanjang hari
-Ajarkan
pentingnya dan instrusikan pasien untuk mengukur dan mencatat karakter semua
haluaran (urin, muntah)
-Ajarkan nama
obat,dosis, jadwal,tujuan serta efek samping
-Ajarkan
pentignya rawat jalan terus menerus
(Tucker M, Susan dkk,1998, 585-567)
