Selasa, 26 Juni 2012

Askep Gagal Ginjal Kronis


GAGAL GINJAL KRONIS

A.    KONSEP PENYAKIT
1.      DEFINISI
Merupakan penyakit ginjal tahap akhir.
Progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

2.      Anatomi Fisiologi
a. Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium (retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa  berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.

Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam.  Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan  ginjal kiri untuk memberi tempat  lobus hepatis dexter yang besar.  Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores.
Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995 : 773).

b. Mikroskopis
Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul. (Price, 1995)
Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.
Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.

c.  Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price, 1995).

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price, 1995).

d. Persarafan Pada Ginjal
Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”.

Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Fungsi Ginjal
Fungsi ginjal adalah
a)      memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,
b)      mempertahankan  keseimbangan cairan tubuh,
c)     mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan
d)     mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.
e)     Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.
f)     Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
g)    Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.




Tahap Pembentukan Urine :
1. Filtrasi Glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
pembentukan-urine

2.  Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.

3.  Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).
Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

3.      ETIOLOGI
·         Diabetus mellitus
·         Glumerulonefritis kronis
·         Pielonefritis
·         Hipertensi tak terkontrol
·         Obstruksi saluran kemih
·         Penyakit ginjal polikistik
·         Gangguan vaskuler
·         Lesi herediter
·         Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

4.      Klasifikasi
Pada umumya gagal ginjal di bagi menjadi gagal ginjal aku dan kronik.
a.       Gagal ginjal akut
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).
b.      Gagal ginjal kronik.
Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001) 

5.      Insiden
Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat tajam dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu.Selain data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalami GGK (gagal ginjal kronis) fase awal. Dan itu cenderung berlanjut tanpa berhent
6.      Patofisiologi
Penurunan GFR
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darh (BUN) juga akan meningkat.
Gangguan klirens renal
Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)

Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.

Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran GI.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.

Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

7.      MANIFESTASI KLINIK
ð    Kardiovaskuler
-          Hipertensi
-          Pitting edema
-          Edema periorbital
-          Pembesaran vena leher
-          Friction rub perikardial
ð   Pulmoner
-          KrekelS
-          Nafas dangkal
-          Kusmaul
-          Sputum kental dan liat
ð   Gastrointestinal
-                 Anoreksia, mual dan muntah
-                 Perdarahan saluran GI
-                 Ulserasi dan perdarahan pada mulut
-                 Konstipasi / diare
-                 Nafas berbau amonia
ð   Muskuloskeletal
-                 Kram otot
-                 Kehilangan kekuatan otot
-                 Fraktur tulang
-                 Foot drop
ð   Integumen
-                 Warna kulit abu-abu mengkilat
-                 Kulit kering, bersisik
-                 Pruritus
-          Ekimosis
-          Kuku tipis dan rapuh
-          Rambut tipis dan kasar
ð  Reproduksi
-          Amenore
-          Atrofi testis
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1450)

8.      PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a.       URIN
-          Volume: biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau tak ada (anuria)
-          Warna: secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkanoleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen kotor, kecoklatan menunjukkkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin
-          Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
-          Osmoalitas: kuran gdari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakn ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1
-          Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
-          Natrium:lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium
-          Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada
b.      DARAH
-          BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir
-          Ht : menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl
-          SDM: menurun, defisiensi eritropoitin
-          GDA:asidosis metabolik, ph  kurang dari 7,2
-           Natrium serum : rendah
-            Kalium: meningkat
-             Magnesium;
-              Meningkat
-            Kalsium ; menurun
-              Protein (albumin) : menurun
c. Osmolalitas serum: lebih dari 285 mOsm/kg
d. Pelogram retrograd: abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
e. Ultrasono ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
f. Endoskopi ginjal, nefroskopi: untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
g. Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, masa
h. EKG: ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa
(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 628- 629)

9.PENATALAKSANAAN
1.       Dialisis
2.       Obat-obatan: anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid
3.       Diit rendah uremi
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1449)

10.  KOMPLIKASI
Hiperkalemia
Perikarditis, efusi perikardialdan tamponade jantung
Hipertensi
Anemia
Penyakit tulang
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1449)

B.     KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN.
1.      Fokus pengkajian.
a.       Aktifitas /istirahat
Gejala:
-          kelelahan ekstrem, kelemahan malaise
-          Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)
                   Tanda:
-       Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
b.      Sirkulasi
Gejala:
-       Riwayat hipertensi lama atau berat
-       Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda:
Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan
Disritmia jantung
Nadi lemahhalus, hipotensi ortostatik
Friction rub perikardial
Pucat pada kulit
Kecenderungan perdarahan

c.       Integritas ego
Gejala:
Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain
Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan
Tanda:
- Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan kepribadian

d.      Eliminasi
Gejala:
Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)
Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda:
Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat,   berawan
Oliguria, dapat menjadi anuria

e.        Makanan/cairan
Gejala:
Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)
Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia)
Tanda:
Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)
Perubahan turgor kuit/kelembaban
Edema (umum,tergantung)
Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
enurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga

f.       Neurosensori
Gejala:
Sakit kepala, penglihatan kabur
Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki
Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer)
Tanda:
Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma
Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang
Rambut tipis, uku rapuh dan tipis

g.      Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyei panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki
Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah 
h.      Pernapasan
Gejala:
-    nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa Sputum
Tanda:
-    takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul
-    Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)
i.        keamanan
Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda:
-    pruritus
-    Demam (sepsis, dehidrasi)
j.        Seksualitas
Gejala: Penurunan libido, amenorea,infertilitas
k.      Interaksi sosial
 Gejala:
-          Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam keluarga
l.        Penyuluhan
-                 Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria
-                 Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan
-                 Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat ini/berulang
(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 626- 628)


11.  DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air dan menahan natrium
Hasil yang diharapkan:
Masukan dan haluaran seimbang
Berat badan stabil
Bunyi nafas dan jantung normal
Elektrolit dalam batas normal
Intervensi:
§  Pantau balance cairan/24 jam
§ Timbang BB harian
§ Pantau peningkatan tekanan darah
§ Monitor elektrolit darah
§ Kaji edema perifer dan distensi vena leher
§ Batasi masukan cairan

2.       Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah
Hasil yang diharapkan:
Pasien dapat mempertahankan status nutrisi yang adekuat yang dibuktikan dengan BB dalam batas normal, albumin, dalam batas normal
Intervensi:
§ Kaji status nutrisi
§ Kaji pola diet nutrisi
§ Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
§ Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet
§ Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu makan
§ Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama makan
§ Timbang berat badan harian
§ Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat

3.             Intoleransi aktifitas b.d anemia, oksigenasi jaringan tidak adekuat
Hasil yang diharapkan;
Pasien mendemonstrasikan peningkatan aktivitas yang dibuktikan dengan pengungkapan tentang berkurangnya kelemahan dan dapat beristirahat secara cukup dan mampu melakuakan kembali aktivitas sehari-hari yang memungkinkan
Intervensi:
§ Kaji faktor yang menimbulkan keletihan
§ Tingkatkan kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi
§ Anjurkan aktifitas alternatif sambil istirahat
§ Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis
§ Beri semangat untuk mencapai kemajuan aktivitas bertahap yang dapat ditoleransi
§ Kaji respon pasien untuk peningkatan aktivitas

4.       Perubahan integritas kulit b.d uremia, edema
Hasil yang diharapkan:
Kulit hangat, kering dan utuh, turgor baik
Pasien mengatakan tak ada pruritus
Intervensi:
Kaji kulit dari kemerahan, kerusakan, memar, turgor dan suhu
Jaga kulit tetap kering dan bersih
Beri perawatan kulit dengan lotion untuk menghindari kekeringanBantu pasien untuk mengubah posisi tiap 2 jam jika pasien tirah baring
Beri pelindung pada tumit dan siku
Tangani area edema dengan hati-hati
Pertahankan linen bebas dari lipatan

5.       Resiko terhadap infeksi b.d depresi sistem imun, anemia
Hasil yang diharapkan:
pasien tetap terbeba dari infeksi lokal maupun sitemik dibuktikan dengan tidak ada pana/demam atau leukositosis, kultur urin, tidak ada inflamasi
intervensi:
Pantau dan laporkan tanda-tanda infeksi seperti demam,leukositosis, urin keruh, kemerahan, bengkak
Pantau TTV
Gunakan tehnik cuci tangan yang baik dan ajarkanpada pasien
Pertahankan integritas kulit dan mukosa dengan memberiakan perawatan kulit yang baik dan hgiene oral
Jangan anjurkan kontak dengan orang yang terinfeksi
Pertahankan nutrisi yang adekuat

6.      Kurang pengetahun b.d kurangnya informasi tentang proses penyakit, gagal ginjal, perawatan dirumah dan instruksi evaluasi
Hasil yang diharapkan:
-Pasien dan orang terdekat dapat mengungkapkan, mengerti tentang gagal ginjal, batasan diet dan cairan dan rencana kontrol, mengukur pemasukan dan haluaran urin.
Intervensi:
-Instruksikan pasien untuk makan makanan tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium sesuai pesanan dan hindari makanan yang rendah gara
-Ajarkan jumah cairan yang harus diminum sepanjang hari
-Ajarkan pentingnya dan instrusikan pasien untuk mengukur dan mencatat karakter semua haluaran (urin, muntah)
-Ajarkan nama obat,dosis, jadwal,tujuan serta efek samping
-Ajarkan pentignya rawat jalan terus menerus
(Tucker M, Susan dkk,1998, 585-567)



Tidak ada komentar:

Posting Komentar